Неврологи показали, как мозг перестраивается в зависимости от обстоятельств
Массачусетский технологический институт смог перепрограммировать нейронную сеть в мозге мышей, выявив механизмы, лежащие в основе нейропластичности, передает "Lenta.RU".
Нейропластичность подразумевает способность нейронных сетей меняться в ответ на конкретные сенсорные сигналы, оставаясь при этом стабильными. Это позволяет даже восстанавливать утраченные связи.
Ученым удалось перепрограммировать отдельные нейроны в первичной зрительной коре у мышей. В интересующий нейрон был введен ген флуоресцирующего белка GCaMP6, который начинает испускать свет при прохождении импульса через клетку. Плюс, в некоторые соседние нейроны был внедрен ген CHR2, кодирующий белок родопсин, вызывающий возбуждение нейронов в ответ на облучение светом.
Спустя пять дней после описанных манипуляций был проведен эксперимент. Животных заставляли смотреть на серый экран с белым квадратом, появляющимся на одну секунду в случайных точках. В определенные моменты белый квадрат попадал в точку (мишень), которая была смещена немного в сторону от "поля зрения" нейрона с флуоресцирующим белком, но "воспринималась" рядом соседних нейронов.
Когда квадрат совпадал с мишенью, происходила световая стимуляция "воспринимающих" его нейронов. У нейрона с GCaMP6 происходило увеличение размеров дендритных шипиков, образующих синаптические соединения с этими клетками. Это позволяло сместить его "поле зрения" на мишень. Одновременно с этим уменьшались шипики, соединяющие нейрон с клетками, не участвующими в проведении зрительного сигнала. Так происходило перепрограммирование этой нервной сети. Были зарегистрированы и изменения в активности белковых рецепторов AMPA, которые коррелировали с усилением и ослаблением связей.
Нейропластичность подразумевает способность нейронных сетей меняться в ответ на конкретные сенсорные сигналы, оставаясь при этом стабильными. Это позволяет даже восстанавливать утраченные связи.
Ученым удалось перепрограммировать отдельные нейроны в первичной зрительной коре у мышей. В интересующий нейрон был введен ген флуоресцирующего белка GCaMP6, который начинает испускать свет при прохождении импульса через клетку. Плюс, в некоторые соседние нейроны был внедрен ген CHR2, кодирующий белок родопсин, вызывающий возбуждение нейронов в ответ на облучение светом.
Спустя пять дней после описанных манипуляций был проведен эксперимент. Животных заставляли смотреть на серый экран с белым квадратом, появляющимся на одну секунду в случайных точках. В определенные моменты белый квадрат попадал в точку (мишень), которая была смещена немного в сторону от "поля зрения" нейрона с флуоресцирующим белком, но "воспринималась" рядом соседних нейронов.
Когда квадрат совпадал с мишенью, происходила световая стимуляция "воспринимающих" его нейронов. У нейрона с GCaMP6 происходило увеличение размеров дендритных шипиков, образующих синаптические соединения с этими клетками. Это позволяло сместить его "поле зрения" на мишень. Одновременно с этим уменьшались шипики, соединяющие нейрон с клетками, не участвующими в проведении зрительного сигнала. Так происходило перепрограммирование этой нервной сети. Были зарегистрированы и изменения в активности белковых рецепторов AMPA, которые коррелировали с усилением и ослаблением связей.